​Атеросклероз

     Атеросклероз — это системный процесс, поражающий сосуды разного калибра. Он проявляется в основном в отложении избытка холестерина в виде бляшек на стенках артерий. Надо четко понимать, что холестерин — это средство для временного ремонта сосудов. Другими словами, заплатка, которая появляется, когда нетренированная стенка артерии испытывает нагрузку и ломается. А когда нагрузка происходит систематически, то эта заплатка увеличивается в размерах и создает проблемы для тока крови. Что влияет на этот процесс, помимо генетических факторов и неумеренного потребления кофе? Гиподинамия и вредные привычки. Нетренированный человек, который ведет малоподвижный образ жизни, который зачастую имеет лишний вес, злоупотребляет алкоголем и курит, особенно подвержен риску развития атеросклероза.

     Нетренированные и подверженные поломкам сосуды при нагрузках получают микроповреждения. Слущивается слой клеток эндотелия, и в сосудистой стенке появляется микробрешь. На ее месте образуется временная заплатка (сначала в виде фибрина, а затем холестерина), которая накрывается капсулой из свежих клеток эндотелия. Дефект закрывается, под ним остается холестерин. Места в сосудах, которые были повреждены, всегда склонны к повторному поражению. Там копится холестерин, вырастает атеросклеротическая бляшка, которая со временем начинает создавать проблему для тока крови. И если в артерии есть «дефект» в виде бляшки, то кровь, как правило, течет турбулентно, а не плавно. И если имеются проблемы со свертывающей системой (поломки тромбоцитов, например), то может повышаться готовность к свертыванию крови, а это уже риск инфаркта и тромбоза. Кровь становится вязкой не столько из-за холестерина, сколько из-за повышенной готовности к свертыванию.
     Организм, как показывает практика, пытается компенсировать забитость сосудов. А как ему повысить скорость тока крови?
     Расширить капилляры, обеспечив сброс крови на периферии. Повысить тонус артериальной стенки, уменьшить просвет магистральных сосудов, в этом случае скорость вырастет. Но из-за бляшек это малоэффективно, нужно использовать еще и насосную функцию сердца. Раз сосуды у нас в тонусе, да плюс ко всему еще идет нагрузка на сердечную мышцу, то развивается гипертрофия миокарда левого желудочка. Происходит разрастание мышечной массы стенки левого желудочка, чтобы более накачанная сердечная мышца эффективнее толкала кровь. За счет всего этого компенсируется проблема бляшек, но на непродолжительное время. Идут месяцы, годы... Это уже не помогает, возникает ишемия, повышается готовность крови к свертыванию. И рано или поздно, в результате стресса, возникает такой спазм сосудов, который уже приводит к нарушению кровообращения в почках, легком, селезенке, миокарде, головном мозге (ведь ишемический инсульт — это тот же инфаркт, только мозга).

     В классическую теорию атеросклероза красной нитью вплетена тема холестерина. В связи с гормональными нарушениями с возрастом у людей нарушается свертываемость крови, повышается холестерин, поэтому разрабатывается и навязывается целый ряд препаратов из группы статинов. Их задача — бороться с холестерином и белково-липидными комплексами — липопротеидами низкой и очень низкой плотности (аполипопротеинами класса В и некоторых подклассов С и Е). Но, как нам уже известно, это грубое вмешательство в работу печени и ее последующее разрушение. К слову, многие кардиологи и терапевты (жертвы шаблонов и стандартных протоколов лечения) раньше времени стараются «посадить» пациента на статины при показателях общего холестерина всего лишь 5,6-5,8. Практика показывает, что делать это необходимо только в том случае, если уровень холестерина находится в районе 8 и более, и только тогда, когда не работают антиоксиданты и другие лечебно-профилактические препараты.

     Запомните — статины и антикоагулянты назначаются при почти нормальных цифрах холестерина только, когда уже был инфаркт или инсульт, либо же у пациента по жизненным показаниям установлены стенты!
     Сегодня начинают говорить о том, что причиной атеросклероза является не только повышенный уровень холестерина. Теперь начинают разговаривать о гомоцистеине. Эта кислота (полимерная связка цистеина) вызывает повреждение и в эндотелии, и в мышечном слое сосудов. Теперь что касается самого холестерина. Холестерин высокой плотности («хороший») окисляется быстрее, а возможности холестерина низкой плотности в этом плане гораздо меньше. Активный холестерин высокой плотности не «любит» работать в виде заплатки, и он всегда в дефиците. Вместо него окисляется холестерин низкой плотности, а он идет в связке с апобелками — это уже группа аполипопротеинов низкой и очень низкой плотности, которые как раз и участвуют в формировании атеросклеротической бляшки.
     И, наконец, спустя несколько десятилетий ученым «разрешили» говорить вслух о том, что атеросклероз — это воспалительный процесс. Да, да! Именно воспалительный. Это каскадная аутоиммунная реакция, результатом которой является повреждение, воспаление, образование инфильтрата, рубцевание. Ну прямо, как при процессе образования акне. Можно провести параллель и назвать атеросклероз угревой сыпью на стенках сосудов с вовлечением холестерина. Со временем бляшка (некое подобие постакне) начинает расти, и в финале это неизбежно приводит к печальным последствиям (инфарктам или инсультам). Если рассмотреть процесс как цикличную историю, то мы имеем следующее: повреждение -> фибрин -> воспаление -> закрытие дефекта с уплотнителем (холестерином) -> склероз -> повтор ситуации. Как разобраться во всем этом?
     

    Классические теории атеросклероза, дополненные различными представлениями:

1. Липопротеиновая теория (первичное накопление в сосудистой стенке липопротеинов низкой плотности).
2. Первичная (генетически обусловленная) дисфункция эндотелия (внутренней стенки сосудов).
3. Аутоиммунная теория. Связана с повышенной активностью макрофагов, лейкоцитов за счет аутоиммунных процессов. Вызывается выводом из строя рецепторов клеток эндотелия при помощи конечных продуктов гли- кации, поступающих через ЖКТ с пищей в кровоток.
4. Моноклональная теория. С возрастом появляется определенное поколение дефектных мышечных клеток, что ведет к повреждению сосудов. Не факт, что этот процесс имеет прямое отношение к проблеме, скорее, опосредованное.
5. Вирусная теория повреждения сосудов. Некоторые виды вируса герпеса, а также цитомегаловирус и вирус Эпштейна-Барр приводят к аутоиммунным процессам и иммунодепрессии.
6. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная теория. Когда есть активное перекисное окисление при недостатке антиоксидантов, воспалении и активной гликации, тогда повреждается целостность клеток, которые выстилают стенки сосудов.
7. Дополнительные генетические факторы — избыток гомоцистеина и аполипопротеинов определенных классов.
8. Дефекты (генетические и приобретенные) синтеза матриксных металлпротеиназ и NO-синтетазы — ферментов, отвечающих за стабильность и тонус сосудистой стенки.
9. Хламидии, вызывающие тяжелую пневмонию, повреждают сосудистую стенку.
10. Гормональный сбой, при котором происходит вынужденная стимуляция половых желез. Если обходиться в этом процессе без коррекционной терапии, то в огромных количествах выбрасываются стимуляторы — фолликулостимулирующий и адренокортикотропный гормоны, что влияет на продукцию такого побочного компонента, как холестерин. Кроме того, при нарушении баланса половых гормонов наблюдается риск тромбоза и снижение активности оксида азота — основного сосудорасширяющего агента. Еще одно обстоятельство — при климаксе существенно ускоряется деградация коллагена, а стало быть, резко снижается эластичность и прочность сосудов. 
11. Повреждающее действие избытка сахара и инсулина, повышающих проницаемость и риск повреждения сосудистой стенки.

     Когда же происходят поломки в сосудах? Эти процессы связаны не только с климаксом, уровнями гомоцистеина и аполипопротеинов, но и с гликацией. В ее результате белки и ферменты выходят из строя, происходит сбой в процессах детоксикации и антиоксидантном статусе. Из-за нарушений в фазах детоксикации происходят перекосы в синтезе половых гормонов (если пациент еще в репродуктивном возрасте). Отдаленными последствиями гликации также являются дефекты митохондрий, их рассинхронизация с ядром клетки, изменение экспрессии генов. Поэтому развиваются нарушения синтеза матриксных металлпротеиназ и NO-синтетазы. Гликация провоцирует ряд изменений рецепторов клеток эндотелия, выброс факторов воспаления, фактора некроза опухолей. Это коррелирует с развитием аутоиммунного процесса. Другими словами, гликация приводит к нарушению работы ферментов, предотвращающих спазм и повреждение сосудов, а также к каскадным неконтролируемым воспалительным процессам, которые разрушают все, что только возможно. Это осложняет все процессы в сосудах. Кстати, о степени воспаления можно судить по уровню С-реактивного белка. Чем он выше, тем активнее процесс. А стало быть, выше риск инфаркта, инсульта и даже тромбоза. Но вернемся к гликации. В ее результате повышается экспрессия генов, контролирующих медиаторы, которые работают в сосудистой стенке. Они отвечают за стабильность эндотелия, спазм, вазоконстрикцию, готовность к свертыванию крови. Если есть проблемы с диабетом, то нарушается липидный обмен, появляется избыток сахаров, что приводит к отдаленным последствиям в сосудистой стенке, о которых мы говорили.
     Я не верю, что основной фактор атеросклероза — это первоначальное пропитывание жиром сосудистой стенки. Полагаю, что есть генетическая предрасположенность к повреждению сосудистой стенки, к высоким уровням гомоцистеина и некоторых апобелков. Как минимум 50% зависит от иммунных нарушений, вызванных гликацией и протекающими в организме аутоиммунными процессами: вышеупомянутыми вирусами Эпштейна-Барр, герпеса, цитомегаловируса.
     В любом случае, атеросклероз — это не просто жир и слабые сосудистые стенки. Это скачки сахара и инсулина; гликация, меняющая активность определенных «сосудорасширяющих» ферментов. Априори есть воспаление, которое приводит к образованию бляшки, холестерин в ней скапливается. И все это волнообразно повторяется.
     Вернемся к гормональным нарушениям. Как только у женщин наступает климакс, начинает расти уровень холестерина. У мужчин низкий тестостерон не дает возможность продуцировать закись азота. Все в купе ведет к повреждению артерий и появлению бляшек. А они очень прочные, поэтому рассчитывать на то, что склерозированные образования в сосудах рассосутся сами по себе, я бы не стал. К тому же рубец деформирует сосудистую стенку.

     Важно отличать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга. В последнем случае повреждается мышечный слой, но бляшки не образуются. Эта форма склеротических повреждений характеризуется поражением средней оболочки артерий (в отличие от атеросклероза). Для этого заболевания в большей мере имеют значение процессы дегенерации и склерозирования сосудистой стенки, вместо холестерина в сосудистой стенке накапливаются соли кальция. Появляются кальцинаты — участки кальция и воспаление в средней части стенки сосуда, а не в эндотелии. Эндотелий может тоже страдать, но уже по другим (известным нам) причинам. Поэтому параллельно может протекать и атеросклероз. Тогда и говорят о кальцинированной бляшке. В большинстве случаев — это сочетание двух процессов почти в одном и том же участке артерии. Зачастую при накоплении кальция сосудистая стенка начинает слоиться. Так развивается аневризма. Поэтому запомните — «кальцинированные бляшки» опасны вдвойне, так как под атеросклеротической бляшкой протекает еще и артериосклероз.
    

     Пептидные препараты сосудистой стенки

     Без препаратов, содержащих пептиды сосудистой стенки, говорить об эффективной терапии не приходится. Необходимо подключить пептидные комплексы сосудистой стенки Revilab SL01, Revilab SL02, Revilab ML03, Revilab ML04. В препаратах «Везуген» и «Вентфорт» дозировка пептидов выше. Однако с возрастом следует более осторожно назначать сосудистые препараты (начинать надо с малых доз и режимом «через день»). Имеется масса наблюдений об эффективности пептидов сосудистой стенки в отношении уровня холестерина, показателей воспаления, свертывания. Но самое главное — происходит уменьшение бляшек в объеме и повышение проходимости коронарных артерий.
     Кстати, непептидный препарат «Адестаб» очень эффективен при сосудистых патологиях. Черноплодная рябина в его составе способствует стабилизации артериального давления и нормализует сахар.

     Антигликанты
     Кроме того, следует использовать антигликанты, которые позволяют бороться с конечными продуктами гликации с целью защиты рецепторов клеток эндотелия и снижением активности аутоиммунного каскадного воспаления в артериях. Такие средства имеются, и прежде всего это современный антигликант — Revilab Anti-A.G.E.

     Воздействие на иммунную систему
     Если мы говорим о воспалении и влиянии стресса на организм, то эффективны в этом случае препараты не только тимуса («Владоникс»/«Кристаген»), но и эпифиза — Revilab SL03, Revilab ML04, «Эндолутен». Последние три эффективны в отношении аутоиммунных процессов, особенно Revilab SL03. Напоминаю, что принимать их стоит утром 1 раз в 48 часов, «Эндолутен» — 1 раз в 72 часа, для того чтобы синхронизировать работу центрального звена нейроэндокринной системы с надпочечниками.
     Для коррекции функций иммунной системы и снижения активности воспаления в сосудах можно предложить «Ревифорт». Это парафармацевтик на основе экстрактов грибов шиитаке, маитаке, рейши и кордицепса. Полисахариды грибов хорошо работают против аутоиммунных процессов, если этот препарат применять в половине дозировки.
     Поскольку атеросклероз — многофакторный процесс, воздействовать на него следует при помощи группы препаратов. Напоминаю, что это антиоксиданты, антигликанты, средства, содержащие пептиды сосудов, эпифиза и иммунной системы; а также дополнительные средства иммунокоррекции в виде небольших доз полисахаридов высших грибов. Ну и конечно, следует изменить образ питания и жизни в целом.
     Какие же средства профилактики и борьбы с атеросклерозом мы с вами имеем в арсенале? Это антиоксиданты, масла и полезные жиры. Полиненасыщенные жирные кислоты омега-3, -6, -9 в составе «Масляного купажа Ревиформ» и препарата «Олекап» можно использовать в качестве профилактики атеросклероза. Доказано, что длительный прием полезных жиров не только выправляет антиоксидантный статус и снижает уровень воспаления, но и способствует снижению уровня общего холестерина на 0,5-1,5 ммоль/л.
     Антиоксиданты первичны в профилактике атеросклероза. Начнем с ресвератрола, который сегодня невероятно разрекламирован и популярен в схемах снижения холестерина. Безусловно, он оказывает антиатерогенное действие, но его эффекты сильно преувеличены. Может быть эффективен в отношении холестерина и ДКВ. Он повышает эластичность сосудов, и за счет этого нормализуется пристеночный обмен холестерина и его уровень. Он содержится в препаратах «Канакор», «Комплекс ЗR», «Ардилив».
   На очереди еще один детоксикант «Комплекс 3D» с СОД, глутатион-пероксидазой, каталазой и ДКВ. Три антиоксидантные системы, завязанные на 2-й фазе детоксикации в одной капсуле, плюс 50 мг ДКВ — это реальная сила в борьбе с атеросклерозом!